Acclimation and adaptation to elevated pCO2 increase arsenic resilience in marine diatoms  

海洋硅藻對高pCO2的馴化與適應增強砷抗性  

來源：The ISME Journal (2021) 15:1599–1613

《國際微生物生態學雜志》2021年 第15卷 頁碼1599–1613

 

摘要內容

 

研究探討了海洋酸化（高pCO?）如何影響三種硅藻（Phaeodactylum tricornutum、Thalassiosira pseudonana、Chaetoceros mulleri）對砷毒性的響應。通過短期（30天）、中期（750天）和長期（1460天）的pCO?（400、1000、2000 μatm）馴化實驗，發現高pCO?能快速緩解砷毒性，但長期適應后緩解效果減弱。機制上，硅藻通過上調轉運蛋白（如ACR3、ArsB）排出胞內砷，并增強谷胱甘肽（GSH）合成以螯合砷。當用高pCO?馴化的硅藻喂養扇貝（Patinopecten yessoensis）時，扇貝體內砷積累降低3.26–52.83%。該研究揭示了海洋酸化可能通過改變硅藻的砷解毒策略，影響砷在食物鏈中的傳遞與生態風險。  

 

研究目的

 

1. 量化高pCO?對硅藻砷毒性的緩解效應：探究不同時間尺度下pCO?升高如何改變硅藻對砷（AsIII/AsV）的生理響應。  

2. 揭示解毒機制：通過轉錄組和生化分析，闡明硅藻在高pCO?下增強砷抗性的分子途徑。  

3. 評估食物鏈傳遞：驗證高pCO?馴化的硅藻能否降低砷向扇貝（次級消費者）的轉移。  

 

研究思路

 

1. 多時間尺度實驗設計：  

   ? 短期（ST）：30天pCO?馴化后暴露于砷。  

   ? 中期（MT）：750天pCO?馴化后砷暴露。  

   ? 長期（LT）：1460天pCO?馴化后砷暴露。  

2. 多維度響應監測：  

   ? 生理指標：生長率、胞內砷濃度、光合作用與呼吸速率。  

   ? 分子機制：轉錄組測序分析砷代謝相關基因表達（如轉運蛋白、GSH合成酶）。  

   ? 生態傳遞：用馴化硅藻喂養扇貝，測定其體內砷積累。  

3. 環境模擬驗證：  

   ? 實驗室結果在室外培養系統（自然光溫條件）中復現。  

   ? 野外移植實驗（Sanggou Bay）驗證實驗室結論的普適性。  

 

測量數據及研究意義

 

1. 生長率（圖1）  

 

 

   ? 數據：高pCO?（1000/2000 μatm）馴化的硅藻在砷暴露下生長率更高（例如，2000 μatm組生長抑制降低50%）。  

 

   ? 意義：證實高pCO?可快速（30天內）緩解砷毒性，但長期（1460天）適應后效應減弱。  

 

   ? 來源：圖1展示不同pCO?組在砷處理下的生長率對比。  

 

2. 胞內砷濃度（圖2）  

 

   ? 數據：高pCO?組胞內砷積累減少（如1000 μatm組降低30%），且有機砷（DMA）比例上升。  

 

   ? 意義：pCO?升高促進砷外排和低毒形態轉化，降低胞內毒性。  

 

   ? 來源：圖2顯示不同處理下胞內砷濃度及形態分布。  

 

3. 碳利用效率（CUE）（圖4）  

 

   ? 數據：高pCO?馴化硅藻的CUE提升（凈光合/總光合比率增加），尤其在室外實驗中更顯著。  

 

   ? 意義：高pCO?優化能量分配，支持砷解毒所需的ATP合成（如GSH螯合）。  

 

   ? 來源：圖4對比室內外實驗中CUE的變化。  

 

4. 砷的食物鏈傳遞（圖5）  

 

   ? 數據：扇貝攝食高pCO?馴化硅藻后，體內砷積累降低3.26–52.83%。  

 

   ? 意義：海洋酸化可能削弱砷在食物鏈中的生物放大效應。  

 

   ? 來源：圖5a展示扇貝砷含量，圖5b證實硅藻與扇貝砷濃度的正相關性。  

 

5. 基因表達與酶活性（圖6）  

 

   ? 數據：高pCO?下砷外排基因（ACR3、ArsB）和GSH合成酶（γ-ECs）上調，砷螯合能力增強。  

 

   ? 意義：從分子層面揭示pCO?緩解砷毒性的機制（外排+螯合）。  

 

   ? 來源：圖6整合基因表達、酶活及代謝通路變化。  

 

丹麥Unisense電極測量數據的研究意義

 

測量參數：凈光合作用（NP）、暗呼吸（DR）、碳利用效率（CUE）。  

技術優勢：  

1. 高時空分辨率：  

   ? 使用微電極（Clark型OX-MR）實時監測4 mL樣品中的氧濃度變化，精度達μmol O?·cell?1·h?1。  

 

   ? 結合光照/黑暗交替，精準區分光合與呼吸速率（圖4）。  

 

2. 揭示能量代謝重編程：  

   ? 高pCO?組NP/DR比值升高（CUE提升），表明更多能量用于砷解毒而非維持代謝（圖4）。  

 

   ? 驅動機制：高pCO?下調碳濃縮機制（CCM），減少能量消耗，支持ATP合成酶活性。  

 

3. 連接生理與生態效應：  

   ? CUE提升解釋硅藻在高砷環境中的生長優勢（圖1），并降低砷向扇貝傳遞的風險（圖5）。  

 

結論

 

1. 砷毒性緩解：高pCO?通過上調砷外排轉運蛋白（ACR3/ArsB）和GSH合成，降低胞內砷積累及毒性，但長期適應后效應減弱。  

2. 能量代謝優化：pCO?升高提升碳利用效率（CUE），支持解毒所需的能量分配（如ATP合成）。  

3. 食物鏈影響：高pCO?馴化的硅藻減少砷向扇貝傳遞，可能改變海洋砷的生物地球化學循環。  

4. 分子機制：轉錄組證實砷解毒通路（外排+螯合）是高pCO?下抗性增強的核心。