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Integrated Modeling and Lab-Scale Investigations Demonstrate the Impact of Sulfide on a Membrane Aerated Biofilm Reactor
集成建模和實驗室規模研究證明了硫化物對膜曝氣生物膜反應器的影響
來源：American Chemical Society EST Water 2022, 2, 2388?2399
摘要核心內容
本研究通過建模與實驗相結合的方法，探究了硫化物對膜曝氣生物膜反應器（MABR）脫氮性能的影響。關鍵發現包括：
硫化物誘導DNRA：硫化物輸入導致出水氨氮濃度翻倍（從基線升至12 mg N/L），并觸發異化硝酸鹽還原為銨（DNRA）過程（圖2）。
溫室氣體排放加?。毫蚧锸筃?O排放量增加百倍（無硫時0.001 mg N/L → 含硫時0.13 mg N/L），主因是硫化物抑制N?O還原酶活性。
微生物機制解析：模型預測DNRA速率可超過硝化速率，且硫化物改變菌群結構（如富集硫氧化菌，抑制硝化菌）（圖4,6）。
研究目的
量化硫化物影響：明確硫化物濃度對MABR脫氮效率及溫室氣體排放的劑量效應。
揭示DNRA作用：解析硫化物誘導DNRA的機制及其對氨氮積累的貢獻。
評估工程可行性：為含硫廢水（如海水沖刷污水、厭氧出水）處理提供優化策略。
研究思路
采用實驗觀測→模型構建→機制驗證的三步框架：
長期實驗：在420天運行中逐步增加硫化物濃度（0→10 mg S/L），監測水質參數（DO、NH??、NO??、N?O）及微生物群落（圖2）。
微電極原位監測：使用Unisense電極測量生物膜內O?、N?O、H?S的毫米級分布。
生物膜模型構建：基于AQUASIM平臺建立1D模型，模擬硫化物對氮/硫循環的調控機制（圖3,5）。
測量數據及其研究意義
1. 水質參數動態（圖2）
數據來源：
氨氮積累：硫化物使出水NH??從15 mg N/L升至27 mg N/L（圖2右）。
N?O激增：氣相N?O濃度升高百倍（微電極數據）。
研究意義：證實硫化物通過抑制硝化和激活DNRA雙重途徑導致氨氮累積，同時凸顯N?O排放的隱性氣候風險。
2. 微生物群落響應（圖4,6）
數據來源：
菌群結構變化：硫化物使好氧甲烷氧化菌（MOB）占比提升，硝化菌（AOB/NOB）受抑制（圖4）。
功能基因預測：DNRA相關基因（如 nrfA）在硫化物條件下表達上調（圖6）。
研究意義：從分子層面揭示硫化物通過調控微生物代謝網絡（如抑制硝化、激活DNRA）影響脫氮效能。
3. 模型驗證數據（圖3,5）
數據來源：
DNRA速率預測：模型顯示DNRA速率在硫化物存在時可超硝化速率（圖5右）。
硫氮比閾值：S/N > 0.05 g S/g N時DNRA主導（圖1）。
研究意義：量化DNRA對氨氮積累的貢獻（約30%），為工藝調控提供理論閾值。
丹麥Unisense電極數據的專項解讀
技術應用背景
Unisense微電極用于測量生物膜內 N?O和pH的毫米級剖面（分辨率25μm），關鍵數據包括：
N?O空間分布：生物膜外側N?O濃度最高（0.13 mg N/L），表明N?O產生于生物膜內部并向外擴散。
硫化物檢測限挑戰：H?S在生物膜中濃度低于檢測限（<0.6 mg S/L），間接證實硫化物快速消耗于氧化反應。
科學價值
揭示N?O產生機制：
證實硫化物抑制N?O還原酶（ nosZ基因產物），導致N?O積累而非進一步還原為N?。
解釋N?O排放激增的微生物學基礎（圖S6數據支持）。
量化界面反應動力學：
通過O?和N?O剖面計算氧通量（公式： JO2=t(Sl?Sm)×D），發現硫化物使氧通量降低22%（1.8 → 1.4 g O?/m2·d）。
揭示硫化物通過耗氧競爭抑制硝化菌活性。
工程意義
預警N?O排放：Unisense數據為含硫廢水處理工藝的溫室氣體評估提供原位監測方法。
優化曝氣策略：低氧通量數據提示需增加曝氣以緩解硫化物對硝化的抑制。
結論
硫化物雙重危害：
誘發DNRA導致氨氮積累，使出水TN去除率僅18%。
抑制N?O還原酶，增加溫室氣體排放風險。
模型指導實踐：S/N > 0.05 g S/g N時需調控硫負荷以避免DNRA主導。
MABR適應性：雖能去除80%溶解甲烷，但硫化物存在時需耦合預處理（如硫回收）保障脫氮效能。
總結：本研究通過Unisense電極的高分辨監測，揭示硫化物在MABR中通過抑制硝化和激活DNRA導致氨氮累積，并通過抑制N?O還原加劇溫室效應。模型與實驗的結合為含硫廢水處理工藝優化提供了微生物機制層面的決策依據。