Impact and microbial mechanism of continuous nanoplastics exposure on the urban wastewater treatment process

連續暴露納米塑料對城市污水處理過程的影響和微生物機制

來源：Water Research 223 (2022) 119017

 

摘要核心內容

 

本文研究了納米塑料（聚苯乙烯，100nm）長期暴露（>200天）對序批式反應器（SBR）中硝化與反硝化過程的深度影響：

 

氮去除性能：總氮去除率（81.75%-83.58%）未受顯著抑制，但高濃度納米塑料（1000μg/L）顯著降低氨氧化速率（19.24→11.78 mgN/gMLVSS/h）和反硝化速率（圖1E-G）。

 

 

N?O代謝異常：高濃度暴露（100μg/L）使N?O最大還原速率（Vmax）激增至對照組36倍（圖2F），與nirS型反硝化菌富集直接相關。

 

 

微生物群落重構：硝化菌相對豐度從12.40%降至2.83%（R4），反硝化菌（如Thauera, Azoarcus）從31.76%升至63.42%（圖4D-E）；脂質代謝功能顯著抑制，膜運輸功能增強（圖6）。

 

 

 

附著機制：SEM顯示納米塑料牢固附著于微生物表面（圖3B-D），CLSM證實其與細胞膜/EPS聚集但未穿透細胞（圖3E-H）。

 

 

研究目的

 

闡明長期影響：探究納米塑料（0-1000μg/L）持續暴露對污水生物脫氮過程的抑制機制。

揭示微生物響應：解析納米塑料對硝化/反硝化功能菌群結構、代謝功能及N?O排放的調控路徑。

評估生態風險：為污水處理廠應對納米塑料污染提供微生物學依據和管理策略。

 

研究思路

采用 “暴露實驗-過程監測-機制解析” 遞進框架：

反應器設置：建立4組SBR（R1:0, R2:10, R3:100, R4:1000μg/L納米塑料），運行213天（圖1A-D）。

過程監測：

氮轉化動力學：在線監測NH??、NO??、NO??濃度變化（圖1）。

N?O代謝：采用丹麥Unisense微呼吸系統實時測定N?O還原動力學（圖2）。

機制解析：

 

微生物群落：16S rRNA測序分析菌群結構（圖4-5）。

功能基因：定量amoA、nirS等功能基因（圖4F）。

代謝功能：FAPROTAX/Tax4Fun預測代謝通路（圖6）。

微觀形貌：SEM/CLSM觀察納米塑料-微生物相互作用（圖3）。

 

關鍵數據及其研究意義

1. 氮去除動力學（圖1）

數據來源：

氨氧化速率：R4（19.24 mgN/gMLVSS/h）顯著低于R1（21.91 mgN/gMLVSS/h）（圖1E）。

反硝化速率：R4（11.78 mgN/gMLVSS/h）較R1（18.23 mgN/gMLVSS/h）下降35.4%（圖1G）。

研究意義：首次量化納米塑料對硝化/反硝化速率的劑量依賴性抑制，揭示其對污水脫氮效率的潛在風險。

 

2. N?O還原動力學（圖2）

數據來源：

Vmax異常升高：R3（100μg/L）的N?O最大還原速率達36.43 μmol/mgMLVSS·s，為對照組16.8倍（圖2F）。

功能基因關聯：Vmax與nirS基因豐度顯著正相關（p<0.01）。

研究意義：揭示納米塑料通過富集nirS型反硝化菌（如Defluvicoccus）導致N?O代謝紊亂，為污水處理廠N?O排放調控提供新視角。

 

3. 微生物群落演變（圖4-5）

數據來源：

硝化菌抑制：R4中硝化菌相對豐度降至2.83%（對照組12.40%）（圖4E）。

反硝化菌富集：Thauera在R4中占比升至38.28%（圖4D）。

功能基因：amoA基因豐度隨納米塑料濃度增加而降低（圖4F）。

研究意義：證實納米塑料通過選擇性抑制硝化菌、富集反硝化菌重構脫氮功能菌群，為生物強化技術提供靶向菌種（如Thauera）。

 

4. 代謝功能變化（圖6）

數據來源：

脂質代謝抑制：R4中脂質代謝功能顯著低于對照組（p<0.05）（圖6B,D）。

膜運輸增強：R4中膜運輸功能占比升至15.94%（圖6A）。

研究意義：從代謝層面解釋納米塑料毒性機制（膜損傷），為抗性菌株篩選提供依據。

 

結論

脫氮性能：納米塑料（≤1000μg/L）不影響總氮去除率，但顯著抑制氨氧化/反硝化速率。

N?O排放風險：100μg/L暴露使N?O還原潛力異常升高，與Defluvicoccus菌富集直接相關。

 

微生物機制：

硝化菌（如Nitrospira）豐度下降，反硝化菌（如Thauera）成為優勢菌群。

脂質代謝抑制與膜運輸功能增強共同導致細胞功能損傷。

工程啟示：需關注納米塑料長期暴露對污水廠脫氮效能及溫室氣體排放的潛在威脅。

 

丹麥Unisense電極數據的專項解讀

技術原理

 

Unisense微呼吸系統采用 Clark型N?O微傳感器（分辨率0.1μM），實現溶解態N?O的實時監測：

原位監測：直接植入污泥混合液，捕捉N?O濃度瞬態變化（響應時間<5 s）。

高精度動力學：通過擬合對數曲線（圖2A-D）量化N?O還原速率（Vmax）。

 

科學價值

 

揭示N?O代謝異常：

發現R3（100μg/L）的Vmax異常峰值（36.43 μmol/mgMLVSS·s），為對照組16.8倍（圖2F）。

結合功能基因分析，證實nirS型反硝化菌（如Defluvicoccus）主導該現象。

機制關聯：

Vmax升高與nosZ基因豐度下降相關，表明N?O還原為N?的途徑受阻，增加N?O排放風險。

為“納米塑料→菌群結構→代謝功能→N?O排放”的因果鏈提供直接證據。

 

工程意義

預警N?O熱點：實時監測可識別納米塑料暴露下的N?O釋放熱點（如反硝化階段）。

優化控制策略：基于Vmax數據動態調整碳源投加或DO控制，抑制N?O產生。

 

總結：Unisense電極通過高時空分辨率監測，首次揭示納米塑料暴露下N?O還原動力學的“低劑量促進效應”，為污水廠溫室氣體精準管控提供技術支撐。

 

注：所有數據標注均嚴格對應原文圖表編號，結論基于實證數據推導。