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Comparison of inhibitory roles on nitrite-oxidizing bacteria by hydroxylamine and hydrazine during the establishment of partial nitrification
部分硝化建立過程中羥胺和肼對亞硝酸鹽氧化菌的抑制作用比較
來源:Bioresource Technology 355 (2022) 127271
摘要核心發現
研究通過平行SBR反應器對比羥胺(NH?OH)和肼(N?H?)對亞硝酸鹽氧化菌(NOB)的抑制效果:
NH?OH抑制性更強:15天內亞硝酸鹽積累率(NAR)達95.83%(N?H?組為86.58%)
NO關鍵作用:NH?OH組NO峰值濃度(0.18 mg-N/L)顯著高于N?H?組,與Nitrospira抑制直接相關
抑制可逆性:停止投加抑制劑后,NOB活性在15-20天內恢復(圖1C)
機制差異:NH?OH通過NO毒性抑制NOB,N?H?主要依賴自身毒性

研究目的
比較NH?OH與N?H?建立短程硝化的效能差異
揭示抑制劑作用下NO生成規律及其與NOB抑制的關聯
探究曝氣時間控制與抑制劑聯用的協同效應
研究思路與技術路線
graph TD
A[平行SBR實驗] --> B[四階段操作:<br>I. 完全硝化→II. 抑制劑投加→<br>III. 抑制劑+曝氣控制→IV. 僅曝氣控制]
B --> C1[水質監測:NH??/NO??/NO??]
B --> C2[Unisense電極實時監測NO]
B --> C3[ORP動態追蹤]
B --> C4[高通量測序(Genus水平)]
C1 & C2 & C3 & C4 --> D[機制解析:<br>電子傳遞鏈干擾→NO生成→NOB抑制]
生成失敗,換個方式問問吧
關鍵數據及科學價值
1. 短程硝化效能(圖1, 圖2, 圖3)


數據來源:SBR進出水氮形態分析
核心發現:
NH?OH組:曝氣控制后第6天NAR>75%(圖1C),第15天達95.83%
N?H?組:實現同等NAR需13天(圖1C)
意義:量化抑制劑效能差異,為快速啟動短程硝化提供參數依據
2. NO動態與ORP響應(圖4)

數據來源:Unisense NO微電極在線監測
核心發現:
NH?OH投加后NO瞬時峰值:0.18 mg-N/L(Day 40)(圖4A1)
N?H?組NO峰值僅0.05 mg-N/L(圖4B1)
ORP最低降至-154 mV(NH?OH組),證實還原環境(圖4A2)
意義:首次建立NO濃度與NOB抑制的劑量效應關系
3. 微生物群落演變(圖5)

數據來源:16S rRNA高通量測序
核心發現:
Nitrospira豐度:NH?OH組從12.6%→0.82%(Day 43)(圖5A)
Nitrosomonas富集:NH?OH組從3.2%→30.31%(Day 43)(圖5A)
意義:從菌群層面證實NH?OH對NOB的特異性抑制
丹麥Unisense電極的核心價值
技術優勢
原位實時監測:NO-500微電極(檢測限0.1μM,響應時間<1秒)
空間分辨率:直接測定污泥絮體內部NO濃度(避免傳統采樣失真)
關鍵研究發現
抑制劑作用機制解析(圖4):
NH?OH投加后90分鐘內NO濃度陡升(0→0.18 mg-N/L),與Nitrospira抑制同步
證實NH?OH分解產生NO是主要抑制途徑(N?H?組NO生成量僅為1/4)
瞬態過程捕捉:
曝氣啟動階段NO爆發峰(圖4A1,120min處尖峰)
揭示"抑制劑投加→NO累積→ORP下降→NOB抑制"連鎖反應
工藝調控指導:
NO峰值>0.15 mg-N/L時Nitrospira豐度下降>90%(圖5)
為抑制劑投加劑量提供量化閾值(5 mg-N/L NH?OH)
理論突破:通過秒級NO監測,首次證實羥胺抑制NOB的核心機制是NO毒性而非傳統認知的還原電位抑制(ORP僅-154 mV不足以單獨引發抑制)。
結論
抑制劑效能:NH?OH > N?H?(NAR差值9.25%,啟動時間縮短54%)
抑制機制:
NH?OH → 通過NO毒性抑制Nitrospira
N?H? → 主要依賴自身化學毒性
工藝穩定性:抑制劑作用可逆,需持續投加以維持短程硝化
監測技術革新:Unisense電極揭示瞬態NO動力學是解析抑制機制的關鍵
工程啟示
優化策略:采用NH?OH(5 mg-N/L)+曝氣時間控制可快速啟動短程硝化
風險預警:停止投加后20天內需采取維持措施(如FA/FNA抑制)
技術推廣:Unisense電極適用于污水廠氣體微環境監測,助力工藝精準調控
前瞻方向:結合NO實時監測與自適應加藥系統,構建短程硝化智能控制系統。