Effect and microbial mechanism of pharmaceutical and personal care product exposure on partial nitrification process and nitrous oxide emission

藥品和個(gè)人護(hù)理品暴露對(duì)部分硝化過程和一氧化二氮排放的影響及微生物機(jī)制

來源：Science of the Total Environment 903 (2023) 166286

 

摘要

 

研究揭示了藥物和個(gè)人護(hù)理產(chǎn)品（PPCPs）對(duì)短程硝化（PN）過程及氧化亞氮（N?O）排放的影響機(jī)制。主要發(fā)現(xiàn)包括：  

1. 劑量效應(yīng)關(guān)系：PPCPs濃度≥2 μg/L時(shí)顯著抑制PN過程，抑制強(qiáng)度隨濃度增加而增強(qiáng)，且暴露時(shí)間延長(zhǎng)會(huì)加劇毒性（IC??從第1天的2.10 μg/L降至第14天的0.85 μg/L）。  

2. N?O減排效應(yīng)：PPCPs暴露顯著降低N?O排放（50–66%），不同PPCPs的減排效果存在差異（如羅紅霉素減排較弱）。  

3. 微生物響應(yīng)：低濃度PPCPs（≤1 μg/L）降低微生物豐富度與多樣性，但群落結(jié)構(gòu)穩(wěn)定；高濃度（≥5 μg/L）增加多樣性，顯著改變?nèi)郝浣M成（如亞硝化單胞菌屬Nitrosomonas豐度從22%降至8.5%）。  

4. 功能機(jī)制：PPCPs抑制氨氧化過程（下調(diào)氨單加氧酶基因amoA），但上調(diào)反硝化功能基因（narG、nosZ），促進(jìn)氮代謝途徑轉(zhuǎn)變。  

 

研究目的

 

探究PPCPs暴露對(duì)短程硝化過程的關(guān)鍵影響：  

量化PN性能與N?O排放的劑量-效應(yīng)關(guān)系；  

 

解析微生物群落結(jié)構(gòu)與功能基因的響應(yīng)機(jī)制；  

 

評(píng)估長(zhǎng)期暴露下系統(tǒng)的適應(yīng)性與恢復(fù)潛力。  

 

研究思路

 

1. 短期實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)  

   通過批次測(cè)試分析不同濃度混合PPCPs（1–50 μg/L）對(duì)PN的急性抑制效應(yīng)。連續(xù)14天暴露實(shí)驗(yàn)監(jiān)測(cè)SAOR變化，并對(duì)比單一PPCPs的影響。同步測(cè)定N?O排放率。  

   

2. 長(zhǎng)期運(yùn)行驗(yàn)證  

   在PN-SBR反應(yīng)器中運(yùn)行200天，對(duì)比PPCPs暴露組（1 μg/L）與對(duì)照組的氨氮去除率、亞硝酸鹽積累率，并通過典型周期實(shí)驗(yàn)分析SAOR動(dòng)態(tài)。  

 

3. 微生物機(jī)制解析  

   高通量測(cè)序揭示群落結(jié)構(gòu)演變；  

 

   功能基因定量；  

 

   FAPROTAX和KEGG預(yù)測(cè)氮代謝通路；  

 

   共現(xiàn)網(wǎng)絡(luò)分析微生物互作關(guān)系。  

 

4. 形態(tài)學(xué)輔助證據(jù)  

   SEM觀察污泥結(jié)構(gòu)變化，佐證微生物響應(yīng)。  

 

測(cè)量數(shù)據(jù)及其研究意義

 

1. PN性能數(shù)據(jù)（SAOR）

來源：圖1（短期）、圖4（長(zhǎng)期）  

 

意義：明確PPCPs對(duì)氨氧化的抑制閾值（≥2 μg/L），揭示暴露時(shí)間對(duì)毒性的放大效應(yīng)，為污水廠PPCPs風(fēng)險(xiǎn)管控提供濃度基準(zhǔn)。  

 

2. N?O排放率

 

來源：圖3

 

意義：首次證實(shí)PPCPs暴露可減少PN過程的溫室氣體排放（50–66%），為低碳污水處理工藝優(yōu)化提供新視角。  

 

3. 微生物群落數(shù)據(jù)

 

來源：Alpha多樣性指數(shù)、群落組成（圖5）、功能基因（圖6）  

 

意義：揭示PPCPs驅(qū)動(dòng)的"低濃度抑制-高濃度刺激"多樣性模式，闡明Nitrosomonas豐度下降與異養(yǎng)菌（如Hyphomicrobium）增殖的競(jìng)爭(zhēng)機(jī)制。  

 

4. 氮代謝通路

 

來源：FAPROTAX（圖7）、KEGG（圖8）  

 

 

 

意義：明確PPCPs抑制氨氧化酶活性（EC:1.14.99.39下調(diào)30%），但上調(diào)反硝化基因（narG、nosZ），解釋N?O減排的生化基礎(chǔ)。  

 

丹麥Unisense微電極數(shù)據(jù)的意義

 

通過Unisense N?O-500微電極系統(tǒng)在線監(jiān)測(cè)溶解態(tài)N?O釋放動(dòng)態(tài)（圖3），其核心價(jià)值在于：  

 

1. 高精度量化減排效應(yīng)：實(shí)時(shí)捕捉PPCPs暴露下N?O釋放速率降低50–66%，且減排效果與濃度正相關(guān)（圖3A）。  

2. 機(jī)制關(guān)聯(lián)性：結(jié)合微生物數(shù)據(jù)，證明N?O減排源于PPCPs抑制硝化菌（如Nitrosomonas）并上調(diào)反硝化基因（nosZ），減少N?O生成。  

3. 工藝優(yōu)化價(jià)值：證實(shí)環(huán)境濃度PPCPs（≥1 μg/L）即可改變溫室氣體排放模式，為污水廠協(xié)同降低脫氮成本與碳足跡提供調(diào)控依據(jù)。  

 

結(jié)論

 

1. 濃度效應(yīng)：PPCPs≥2 μg/L抑制PN性能（SAOR下降），但長(zhǎng)期暴露（200天）后微生物可通過適應(yīng)性恢復(fù)處理效率。  

2. N?O減排機(jī)制：PPCPs通過抑制氨氧化和上調(diào)nosZ基因，減少50–66%的N?O排放。  

3. 微生物響應(yīng)：低濃度PPCPs降低多樣性，高濃度增加多樣性但改變?nèi)郝浣Y(jié)構(gòu)（如Nitrosomonas銳減）；共現(xiàn)網(wǎng)絡(luò)揭示微生物協(xié)同抗逆機(jī)制。  

4. 實(shí)際意義：PPCPs暴露可優(yōu)化污水處理的碳氮平衡，但需管控高濃度對(duì)污泥結(jié)構(gòu)的破壞及耐藥基因傳播風(fēng)險(xiǎn)。