Effects of acidification on nitrification and associated nitrous oxide emission in estuarine and coastal waters  

酸度對河口及沿海水域硝化作用及關聯氧化亞氮排放的影響  

來源：Nature Communications, volume 14, Article number: 1380 (2023)  

《自然·通訊》第14卷，文章編號1380（2023年）

 

摘要內容：  

該研究探討了河口及沿海水域酸化（由富營養化和大氣CO?升高共同驅動）對硝化作用及關聯氧化亞氮（N?O）排放的影響。研究發現，酸化顯著抑制硝化速率（降低7.7-25.0%），但刺激了N?O排放（增加9.5-27.5%）。通過解耦實驗和宏轉錄組分析，揭示了高pCO?與低pH的獨立效應及微生物分子響應機制。  

 

研究目的：  

闡明河口及沿海水域酸化對硝化微生物功能（硝化速率及N?O排放）的影響機制，評估其對全球氮循環和溫室氣體排放的潛在影響。  

 

研究思路：  

野外采樣與酸化模擬：在長江口及鄰近海域（圖1）采集水樣，通過調控CO?濃度模擬不同酸化水平（pH降低0.10-1.05），測量硝化速率和N?O排放（圖2）。  

 

 

效應解耦實驗：設計連續流微宇宙系統，獨立控制pCO?（400/800 μatm）和pH（8.1/7.8），區分二者對硝化作用的獨立影響（圖3）。  

 

分子機制解析：通過長期培養富集硝化微生物，結合宏轉錄組學分析關鍵功能基因表達變化（圖4-5）。  

 

 

微生物群落響應：分析酸化對硝化微生物群落結構的影響（圖6）。  

 

測量數據及研究意義：  

硝化速率（圖2a, 3a）：酸化顯著抑制硝化速率，表明酸化削弱了氮循環的關鍵過程，可能影響生態系統氮去除能力。  

 

N?O排放速率（圖2b, 3b）：酸化顯著促進N?O排放，突顯酸化可能加劇溫室效應，需納入全球N?O排放模型。  

 

pCO?與pH獨立效應（圖3）：高pCO?僅在非酸化條件下促進硝化（"CO?施肥效應"），酸化條件下則加劇抑制作用，表明酸化抵消了CO?對硝化菌的潛在益處。  

 

功能基因表達（圖4-5）：  

 

下調基因：氨單加氧酶（amoA）、羥胺脫氫酶（hao）等硝化關鍵酶基因，解釋硝化速率下降。  

 

上調基因：一氧化氮還原酶（nor）基因，證實N?O排放增加的酶學基礎。  

微生物群落變化（圖6）：酸化提高AOA（氨氧化古菌）和comammox（完全氨氧化菌）比例，表明群落結構向低N?O排放類群演化。  

 

Unisense電極數據的意義：  

使用丹麥Unisense針型傳感器（OXY Meter S/N 4164）實時監測溶解氧（DO），確保實驗全程維持高DO水平（>8.30 mg L?1）。其研究意義在于：  

排除反硝化干擾：高DO環境（>0.06 mg L?1）完全抑制異養反硝化（文獻49），證實N?O排放僅源于硝化作用（非反硝化途徑）。  

 

驗證實驗條件：DO穩定性保障了硝化微生物的好氧代謝活性，確保酸化效應歸因于目標變量（pH/pCO?），而非缺氧脅迫。  

 

支持同位素示蹤結果：結合N?O同位素數據，進一步證明N?O主要產自硝化途徑（如AOB的羥胺途徑或AOA的非生物反應）。  

 

結論：  

河口酸化抑制硝化速率但促進N?O排放，未來酸化加劇可能削弱氮循環效率并加速全球變暖。  

 

高pCO?在酸化條件下無"CO?施肥效應"，反加劇硝化抑制和N?O排放。  

 

分子機制上，硝化菌通過上調V型ATP酶基因（維持胞內pH穩態）和nor基因（增加N?O生成）響應酸化脅迫。  

 

酸化驅動硝化群落向AOA和comammox演化，可能改變生態系統氮循環路徑。